Ana M. Giménez-Arnau, Laurence DeMontojoye, Riccardo Asero, Massimo Cugno, Kanokvalai Kulthanan, Yuhki Yanase, Michihiro Hide, Allen P. Kaplan
J Allergy Clin Immunol Pract. 2021 Apr 3:S2213-2198(21)00374-3. doi: 10.1016/j.jaip.2021.03.033. Publicación electrónica previa a la edición impresa.
En la urticaria crónica espontánea, el proceso comienza con la activación de los mastocitos cutáneos. Existen varios desencadenantes. Según una hipótesis, se trataría de una enfermedad autoinmune no relacionada con la exposición a un agente exógeno.
Se caracteriza por un infiltrado celular perivascular no necrotizante alrededor de las pequeñas vénulas de la piel. Estos infiltrados incluyen linfocitos CD4+, subtipos Th2 y Th1, citocinas derivadas de Th17, neutrófilos, eosinófilos, basófilos y monocitos, que contribuyen a la patogenia y a la respuesta a los corticosteroides.
Esta revisión se centra en la contribución de cada tipo de célula a la respuesta inflamatoria y ofrece una perspectiva sobre el desarrollo de opciones terapéuticas.
La inmunohistoquímica puede ayudar a descubrir la función de cada célula en el infiltrado perivenular. Es probable que la eficacia de rituximab se deba a que impide la síntesis de autoanticuerpos. Los corticosteroides inhiben la función de los linfocitos T y los eosinófilos, e impiden la salida de la mayoría de los tipos celulares desde el torrente sanguíneo hacia los tejidos.
En el futuro es posible que se realicen estudios con fármacos más específicos contra la urticaria, como secukinumab (dirigido a IL-17), dupilumab (dirigido a las citocinas dependientes de los Th2, IL-4 e IL-3), mepolizumab, reslizumab y benralizumab (dirigidos a los Th2 y a las citocinas dependientes de eosinófilos), avdoralimab (receptor de C5a del complemento) y lirentelimab (dirigido a Siglec-8 en la superficie de mastocitos y eosinófilos).
