Ana M. Giménez-Arnau, Laurence DeMontojoye, Riccardo Asero, Massimo Cugno, Kanokvalai Kulthanan, Yuhki Yanase, Michihiro Hide, Allen P. Kaplan

J Allergy Clin Immunol Pract. 2021 Apr 3:S2213-2198(21)00374-3. doi: 10.1016/j.jaip.2021.03.033. Publication électronique avant impression.

 

Dans l’urticaire spontanée chronique, les mastocytes cutanés sont activés pour initier le processus. Il existe différents déclencheurs. Selon une hypothèse, il s’agirait d’une maladie auto-immune non liée à une exposition à un agent exogène.

Elle se caractérise par un infiltrat cellulaire périvasculaire non nécrosant, autour des petites veinules de la peau. Cet infiltrat comprend des lymphocytes CD4+, des sous-types Th2 et Th1, des cytokines dérivées des cellules Th17, des neutrophiles, des éosinophiles, des basophiles et des monocytes, qui contribuent à la pathogenèse et à la sensibilité aux stéroïdes.

Cette revue se concentre sur la contribution de chaque cellule à la réponse inflammatoire et sur une vision du développement d’options thérapeutiques.

L’immunohistochimie peut aider à révéler la fonction de chaque cellule dans l’infiltrat périveinulaire. L’efficacité du rituximab est probablement due à la prévention de la synthèse d’auto-anticorps. Les corticostéroïdes inhibent la fonction des lymphocytes T et des éosinophiles et ils préviennent la sortie de la plupart des types de cellules, de la circulation sanguine vers les tissus.

À l’avenir, des études pourraient inclure des médicaments à spécificité croissante dans l’urticaire, tels que le secukinumab (ciblant l’IL-17), le dupilumab (ciblant les cytokines dépendant des Th-2, IL-4 et IL-3), le mépolizumab, le reslizumab et le benralizumab (ciblant les Th2 et les cytokines dépendant des éosinophiles), l’avdoralimab (récepteur de C5a du complément) et le lirentelimab (ciblant Siglec-8 à la surface des mastocytes et des éosinophiles).

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