Gökkaya M, Damialis A, Nussbaumer T, Beck I, Bounas-Pyrros N, Bezold S, Amisi MM, Kolek F, Todorova A, Chaker A, Aglas L, Ferreira F, Redegeld FA, Brunner JO, Neumann AU, Traidl-Hoffmann C, Gilles S.

J Allergy Clin Immunol. 2020 Apr 6. pii: S0091-6749(20)30419-X. doi: 10.1016/j.jaci.2020.02.037. [Epub avant impression]

L’exposition au pollen en suspension dans l’air est la principale cause de rhinite allergique saisonnière. Cette exposition induit des réponses immunitaires allergiques locales et systémiques chez les personnes sensibilisées et non sensibilisées. Les mécanismes d’action de l’expression des symptômes lors de l’exposition naturelle au pollen n’ont pas encore été pleinement élucidés. Cette étude visait à surveiller la réponse immunitaire humorale lors de l’exposition naturelle au pollen afin de catégoriser et comprendre les biomarqueurs du nez quant à la gravité des symptômes saisonniers et d’identifier des facteurs de protection.

50 participants souffrant de rhinite allergique saisonnière et de rhinite non allergique ont pris part à l’étude entre novembre 2015 et octobre 2016. Toutes les 4 semaines hors saison pollinique et deux fois par semaine lors de la haute saison pollinique, la réponse immunitaire a été surveillée afin de comparer la cinétique de la réponse immunitaire humorale ainsi que les différences transversales et inter-saisonnières en termes de niveau de sérum et d’isotypes d’immunoglobuline nasaux, totaux et Bet v 1, de chaînes légères libres d’immunoglobuline, de cytokines et de chémokines. Les variables immunitaires nasales ont été enregistrées via l’analyse en composantes principales non supervisée et les variables immunitaires uniques ont été corrélées avec la sévérité en saison pollinique par le test de Spearman.

Les participants souffrant de rhinite allergique saisonnière ont présenté des symptômes dans les 0 à 13 jours suivant l’exposition au pollen en suspension dans l’air, selon le type de pollen. Parmi les 7 participants non allergiques, 4 ont présenté des symptômes saisonniers. Les symptômes des participants non allergiques étaient des symptômes cumulatifs plus faibles que ceux des participants souffrant de rhinite allergique saisonnière, mais corroboraient l’exposition au pollen pour une cinétique similaire. Chez les participants souffrant de rhinite allergique saisonnière, des taux plus élevés d’éotaxine-2, de MDC et de MCP-1 ont été relevés au niveau du nez. Les participants non allergiques, quant à eux, présentaient des taux plus élevés d’IL-7. L’analyse en composantes principales non supervisée et les corrélations Spearman ont identifié dans le nez l’IL-8, l’IL-33, l’IgG4 spécifique à Bet v 1 et les anticorps sIgE comme des indicateurs de la sévérité des symptômes saisonniers.

L’IL-8, l’IL-33, les sIgG3 et les sIgE présents dans le nez pourraient être des biomarqueurs prédictifs pour l’expression des symptômes spécifiques au pollen, indépendamment de l’atopie, tandis que les isotypes IgG et IgA spécifiques au pollen inhalé semblent être potentiellement protecteurs dans le compartiment humoral.

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