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La urticaria crónica espontánea (UCE) es una patología cutánea frecuente, determinada por los mastocitos y caracterizada por el desarrollo de habones y/o angioedema durante más de seis semanas. Recientemente, los estudios han demostrado la existencia de dos endotipos en la patogenia de la UCE: tipo I («autoalérgico») y tipo IIb (UCE autoinmunitaria).

La UCE tipo IIb autoinmunitaria (UCEai) se relaciona con autoanticuerpos IgG, IgM e IgA frente al receptor de alta afinidad de IgE (FcɛRIα), responsable de la activación de los mastocitos en la piel. Al menos el 8 % de los casos de UCE son UCEai y representan una elevada carga de enfermedad (alta actividad de la enfermedad, altas tasas de comorbilidad autoinmunitaria y respuesta insuficiente al tratamiento). La UCEai puede ser difícil de diagnosticar porque las pruebas existentes (prueba cutánea con suero autólogo [ASST], inmunoensayos con autoanticuerpos y pruebas de basófilos) no suelen estar disponibles y presentan limitaciones. Además, la UCEai no responde bien al tratamiento.

El objetivo de este estudio era evaluar cómo los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (aTPO) elevados y los niveles bajos de IgE se relacionan con la UCEai y la respuesta al tratamiento.

Se analizaron las características demográficas, los parámetros clínicos y analíticos y las respuestas al tratamiento de un total de 1120 pacientes. Se midieron los niveles de IgE total y aTPO, y se analizaron cuatro marcadores (ASST, test de activación de basófilos [BAT], recuento de eosinófilos y recuento de basófilos).

Uno de cada diez pacientes (n = 123) presentaba aTPO altos e IgE baja, relacionándose con mayor edad al inicio de la UCE, sexo femenino, angioedema y menor duración de la UCE. También se relacionó con positividad para los marcadores de UCEai. El 44 % de los pacientes con aTPO altos e IgE baja presentaba un resultado BAT positivo. Estos pacientes mostraron bajas tasas de respuesta al tratamiento antihistamínico en comparación con el resto de pacientes.

En conclusión, los niveles altos de aTPO y bajos de IgE podrían ser un biomarcador útil para el diagnóstico de la UCEai en la práctica clínica diaria.

La urticaria crónica espontánea consiste en la aparición de habones y/o angioedema durante más de 6 semanas. Afecta al 1-2 % de la población. Su prevalencia es mayor entre las mujeres, suele afectar negativamente a la calidad de vida y puede suponer un coste importante para los sistemas nacionales de salud.

La Organización Mundial de la Alergia (OMA) ha revisado un documento de posición publicado en 2012 sobre el diagnóstico y tratamiento de la urticaria y el angioedema. Desde entonces se han logrado avances en el conocimiento del mecanismo de acción de la urticaria y han aparecido nuevos tratamientos (biológicos) para la enfermedad grave resistente al tratamiento.

Esta es la segunda parte de una actualización de la OMA, cuya intención es ofrecer una guía actualizada sobre la urticaria, particularmente en situaciones especiales como la infancia y el embarazo.

Los antihistamínicos H1 de segunda generación se recomiendan en las principales guías como tratamiento de primera línea de la urticaria, ya que son efectivos y seguros. Algunas guías incluyen antihistamínicos de primera generación para los pacientes no respondedores. La dosis se puede aumentar hasta 4 veces para mejorar la eficacia, sin que ello afecte a la seguridad. La combinación de antihistamínicos no parece inducir mejores efectos y los pacientes resistentes a los antihistamínicos son candidatos a omalizumab o ciclosporina A. Omalizumab es el único fármaco biológico autorizado para el tratamiento de pacientes con urticaria de moderada a grave resistente a los antihistamínicos. Ciclosporina A es un fármaco inmunosupresor que inhibe los linfocitos T helper al bloquear la producción de citocinas inflamatorias.

Algunas situaciones especiales asociadas a la urticaria son los síndromes autoinflamatorios y varias formas de vasculitis urticarial, que se tratan con antihistamínicos de segunda generación y glucocorticoides sistémicos o, como alternativa, con inmunomoduladores e inmunosupresores.

Se recomienda a los especialistas que sigan las guías, utilicen cuestionarios PRO (resultados comunicados por el paciente) validados y prescriban medicaciones seguras y efectivas.

La urticaria crónica espontánea consiste en la presencia de habones y/o angioedema durante más de 6 semanas. Afecta al 1-2 % de la población. Su prevalencia es mayor entre las mujeres, suele afectar negativamente a la calidad de vida y puede suponer un coste importante para los sistemas nacionales de salud.

La Organización Mundial de la Alergia (OMA) ha revisado un documento de posición publicado en 2012 sobre el diagnóstico y tratamiento de la urticaria y el angioedema. Desde entonces se han logrado avances en el conocimiento del mecanismo de acción de la urticaria y han aparecido nuevos tratamientos (biológicos) para la enfermedad grave resistente al tratamiento. Los mecanismos patológicos de la urticaria incluyen diferentes tipos de células, principalmente mastocitos, basófilos, eosinófilos, linfocitos T y B, y células epiteliales y endoteliales. La desregulación de las vías de señalización intracelular y los mecanismos autoinmunitarios juegan un papel importante en la activación de los mastocitos/basófilos, lo que conduce a la libración de mediadores inflamatorios que provocan los habones y el angioedema.

Esta es la primera parte de una actualización de la OMA, cuya intención es ofrecer una guía actualizada sobre la urticaria.

Se han identificado biomarcadores para el pronóstico de la urticaria crónica (IgE total, PCR, ASST, anti-TPO, IL-17, IL-31, IL-33) y la evaluación de la respuesta a diferentes terapias. Se recomienda a los especialistas que sigan las guías, utilicen cuestionarios PRO (resultados comunicados por el paciente) validados y prescriban medicaciones seguras y efectivas.

La urticaria por frío es una patología que se caracteriza por la aparición de habones y/o angioedema en respuesta al frío. Se suele diagnosticar tras una prueba de provocación y los umbrales de activación determinan su actividad. Al igual que la urticaria «común», la urticaria por frío es también una patología mediada por los mastocitos en la que el frío es una señal activadora que provoca una liberación de histamina desde los mastocitos de la dermis. Las aglutininas frías y las crioglobulinas han sido designadas como elementos relacionados con la urticaria por frío. El objetivo de este estudio era comprender los efectos de las aglutininas frías y las crioglobulinas a nivel molecular y evaluar las estrategias de manejo de la urticaria por frío.

Se trata de un estudio de cohortes, prospectivo, realizado en un único centro, que incluyó a 35 participantes con urticaria por frío en los que se analizaron las aglutininas frías y las crioglobulinas, los datos demográficos, la anamnesis, los resultados de las pruebas de estimulación con frío, los valores del hemograma completo, la proteína C reactiva, los niveles de inmunoglobulina E total y los niveles de triptasa sérica basal.

Dieciséis (46 %) de los 35 participantes dieron positivo para aglutininas frías, y 9 de los 33 participantes evaluados (27 %) dieron positivo en el test de crioglobulinas. No hubo asociación del sexo con las crioglobulinas, pero el resultado positivo de aglutininas frías se observó principalmente en las participantes de sexo femenino. Además, un resultado positivo en la prueba de aglutininas frías se relacionó con una mayor tasa de reacciones desencadenadas por el aire ambiental frío y la inmersión en agua fría, y agravadas por la humedad estival. En estos participantes también fueron más frecuentes los angioedemas desencadenados por las comidas o bebidas frías.

Los niveles séricos de aglutininas frías se correlacionaron con los recuentos de eritrocitos y monocitos. Las concentraciones de crioglobulinas se asociaron con los niveles séricos basales de triptasa y con la duración de la urticaria por frío.

En conclusión, este estudio sugiere que las aglutininas por frío y las crioglobulinas están relacionadas con la evolución y la patogenia de la urticaria por frío. Se considera necesario realizar nuevos estudios que investiguen los mecanismos de acción, el tratamiento y el uso de biomarcadores.

La urticaria se caracteriza por la aparición de habones pruriginosos y/o angioedema. Se trata de una patología frecuente, mediada por los mastocitos, que afecta a la calidad de vida de los pacientes. Numerosos estudios han demostrado que los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D pueden afectar a la urticaria. Sin embargo, la relación entre la vitamina D y la urticaria no se conoce bien. El objetivo de este estudio era resumir de manera sistemática los datos sobre las asociaciones entre la vitamina D y la urticaria publicados antes de marzo de 2021.

Se realizó una búsqueda sistemática en PubMed, EMBASE, Web of Science y Cochrane. Se incluyeron estudios observacionales con comparaciones de la vitamina D y personas con urticaria, y también ensayos clínicos.

Un metanálisis de 17 estudios en pacientes con urticaria comparados con los controles demostró una diferencia media de –9,35 ng/mL de vitamina D, lo que indica una asociación entre urticaria y deficiencia de vitamina D. Los estudios con suplementos de vitamina D también demostraron una reducción significativa de la puntuación de urticaria clínica en las personas que estaban tomando suplementos de vitamina D.

En conclusión, las personas con urticaria podrían tener un nivel menor de vitamina D en suero, y los suplementos de vitamina D podrían reducir los síntomas de la urticaria y sus exacerbaciones y mejorar la calidad de vida de los pacientes gracias a las propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras de la vitamina D. En cualquier caso, se necesitan nuevos estudios que evalúen los beneficios clínicos y los mecanismos de acción de la vitamina D en la urticaria.

Las causas de la urticaria varían de un paciente a otro, pero en la mayoría de los casos se caracteriza por la presencia de habones. La urticaria se puede clasificar como aguda o crónica según su duración. En la mayoría de los pacientes las exacerbaciones son causadas por distintos desencadenantes, y evitarlos puede ayudar a controlar la enfermedad. El objetivo de esta revisión es describir los factores que pueden desencadenar la urticaria crónica y el angioedema y mostrar sus mecanismos.

Los principales grupos de medicamentos que pueden desencadenar una urticaria son los antiinflamatorios no esteroideos, los antibióticos (especialmente los betalactámicos), las vacunas, el bupropión, los antidepresivos, los antihipertensivos, los antihistamínicos H2, los antifúngicos y los antihistamínicos H1. Otros fármacos que reducen la degradación de la bradiquinina (a partir de la cascada de degranulación de los mastocitos) y causan angioedema son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, de la endopeptidasa neutra y de la dipeptidil peptidasa 4; estos fármacos provocan una acumulación de la bradiquinina a la que sigue una vasodilatación localizada y finalmente el angioedema.

También pueden desencadenar urticaria o angioedema los alimentos y sus componentes, como los aditivos alimentarios y algunas sustancias naturales (aminas biogénicas y compuestos aromáticos).

Otros desencadenantes del angioedema sin urticaria son el estrés emocional, el esfuerzo físico, los traumatismos mecánicos, las infecciones, la menstruación, el embarazo, los procedimientos médicos, los cambios meteorológicos, la ingesta de alcohol y algunos fármacos.

En conclusión, los pacientes con urticaria o angioedema deben conocer los factores desencadenantes para poder introducir cambios en su estilo de vida y personalizar la estrategia de tratamiento.