urticaria

L’urticaire aigu avec papules et/ou angiœdèmes est courant. Ces symptômes sont également fréquents dans l’anaphylaxie, une réaction qui menace le pronostic vital et doit être immédiatement traitée. Dans les deux cas, les mastocytes jouent un rôle central dans le mode d’action de l’affection. Malgré ces similitudes, l’approche diagnostique est généralement différente car elle dépend des déclencheurs suspectés, de l’âge du patient et de la région dans laquelle il se trouve.

L’anaphylaxie doit être traitée en première ligne par de l’adrénaline alors que le traitement privilégié pour les poussées d’urticaire est à base d’antihistaminiques H1.

La meilleure approche pour prévenir l’anaphylaxie ou des épisodes d’urticaire aigu est d’éviter le déclencheur responsable de la réaction, sachant qu’une des solutions est de désensibiliser les patients aux médicaments et aux aliments impliqués afin d‘améliorer leur qualité de vie.

Il existe des arguments soutenant que l’urticaire neutrophilique (UN) est distincte de l’urticaire chronique spontanée (UCS), bien qu’il n’y ait pas de consensus. Cette étude visait à comparer l’UN et l’UCS quant aux caractéristiques cliniques, biologiques et histologiques, et aux réponses thérapeutiques.

Il s’agit d’une étude rétrospective observationnelle, incluant des adultes atteints d’éruptions urticariennes chroniques et ayant subi une biopsie cutanée.
Un dermatologue et un cytopathologiste ont revu en aveugle et de manière indépendante les biopsies [technique de comptage cytologique pour une proportion précise de cellules polynucléaires neutrophiles/éosinophiles (PNN/PNEo)].
L’UN était définie par un infiltrat dermique inflammatoire composé d’au moins 60 % de PNN, sans leucocytoclasie/vasculite.

Quarante-quatre patients ont été inclus et leurs biopsies ont été classées en deux groupes : UN (n = 28) et UCS (n = 16). D’après la bibliographie, il n’y a pas de caractéristiques histologiques liées aux PNN, mais on voit une élévation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire dans le groupe UN (p = 0,03). La colchicine s’est également montrée plus efficace en cas d’infiltrat neutrophilique important :
42,85 % d’efficacité dans le groupe UN contre 6,25  % dans le groupe UCS.

Deux autres constatations étaient statistiquement associées à une veinolite neutrophilique (p = 0,04) (correspondant à une agrégation intrapariétale de PNN sans vascularite) et à un aspect basophile flammé (correspondant à une dégranulation du cytoplasme des PNN), exclusivement associé à l’UN (p = 0,04).

Un score diagnostique a été établi sur la base de critères histologiques quantitatifs stricts (intensité de l’infiltrat neutrophilique, présence de veinolite neutrophilique, aspect basophile flammé et leucocytoclasie intense), permettant de classer les éruptions urticariennes en UN ou UCS.

Ce score permettra le diagnostic et l’homogénéisation des patients UN (il a correctement classé 40 des 44 patients de l’étude).

En conclusion, l’UN est une entité indépendante car certaines images histologiques étaient significativement (veinolite neutrophilique) ou exclusivement (aspect basophile flammé) associées à un infiltrat neutrophile intense. Une étude prospective est nécessaire pour valider ce nouveau score.

L’urticaire chronique spontanée (UCS) est une affection fréquente chez l’adulte et l’enfant, affectant leur qualité de vie. Des études récentes ont caractérisé l’urticaire chronique spontanée comme une maladie provoquée par des auto-anticorps, les mastocytes et les basophiles étant activés par deux voies distinctes : les UCS auto-immunes de type I, où les auto-anticorps IgE sont réticulés par des auto-antigènes ; et les UCS auto-immunes de type IIb, où les auto-anticorps IgG et IgM sont dirigés contre les récepteurs de l’IgE à la surface des mastocytes et des basophiles. Le testing des basophiles est le moyen le plus efficace de diagnostiquer les UCS auto-immunes de type IIb : un testing des basophiles positif est corrélé avec une maladie de longue durée et d’activité plus élevée, avec une mauvaise réponse aux antihistaminiques et à l’omalizumab, et avec une meilleure réponse à la ciclosporine et au fénébrutinib.

L’objectif de cette étude était d’identifier les caractéristiques des patients positifs au testing des basophiles.

Il s’agissait d’une étude transversale incluant 85 participants atteints d’UCS. Ils ont été testés pour les basophiles avec le test d’activation des basophiles (BAT), le test de libération d’histamine des basophiles (BHRA), et les données ont fait l’objet d’une analyse statistique.

De tous les participants, 44 % ont été testés positifs au BAST et 28 % étaient positifs au BHRA. Ces participants présentaient une activité de maladie et un impact plus élevés, un moindre contrôle de la maladie, et des IgE sériques totales plus basses. Par contre, ils présentaient un taux plus élevé de tests cutanés sériques autologues positifs (ASST), d’œdèmes de Quincke, de symptômes nocturnes, de symptômes de plus de cinq jours/semaine, et d’auto-anticorps thyroïdiens. L’ASST était un bon prédicteur d’un test basophile positif lorsqu’il était associé à un œdème de Quincke, des auto-anticorps thyroïdiens et un faible taux d’IgE.

Cette étude a montré qu’un test basophile positif est lié aux caractéristiques connues de l’UCS auto-immune de type II, permettant une meilleure gestion de l’affection.

L’urticaire est caractérisée par des papules prurigineuses et/ou un œdème de Quincke. Il s’agit d’une affection courante ayant un impact sur la qualité de vie, induite par les mastocytes. De nombreuses études ont démontré que les taux sériques de 25-hydroxyvitamine D peuvent avoir un impact sur l’urticaire. Cependant, la relation entre la vitamine D et l’urticaire n’est pas bien connue. L’objectif de cette étude était de résumer systématiquement les données sur les associations de vitamine D et d’urticaire, publiées jusqu’en mars 2021.

Une recherche systématique a été effectuée dans PubMed, EMBASE, Web of Science et Cochrane. Des études observationnelles, avec des comparaisons de vitamine D et de personnes souffrant d’urticaire, et des études cliniques ont été incluses.

Une méta-analyse de 17 études portant sur des patients atteints d’urticaire par rapport à des témoins a démontré une différence moyenne de -9,35 ng/ml en vitamine D, ce qui était conforme à l’association de l’urticaire avec une carence en vitamine D. Des études avec supplémentation en vitamine D ont également démontré une réduction significative du score clinique de l’urticaire chez les personnes supplémentées en vitamine D.

En conclusion, les personnes atteintes d’urticaire peuvent avoir un niveau inférieur de vitamine D sérique, et une supplémentation en vitamine D peut réduire les symptômes et les exacerbations de l’urticaire et améliorer la qualité de vie, grâce aux propriétés immunomodulatrices et antiinflammatoires de la vitamine D. Cependant, d’autres études sont nécessaires pour évaluer les avantages cliniques et les mécanismes d’action de la vitamine D dans l’urticaire.

Les causes d’urticaire varient selon les patients. Elle est principalement caractérisée par une éruption. L’urticaire peut être définie comme aiguë ou chronique en fonction de sa durée. La plupart des patients ont des déclencheurs provoquant des exacerbations, et ils doivent être évités pour aider à contrôler la maladie. Cette revue vise à décrire les facteurs pouvant déclencher une urticaire chronique et un œdème de Quincke, en mettant en évidence leurs mécanismes.

Les principaux groupes de médicaments pouvant déclencher une urticaire comprennent les antiinflammatoires non stéroïdiens, les antibiotiques (en particulier les bêta-lactamines), les vaccins, le bupropion, les antidépresseurs, les antihypertenseurs, les antihistaminiques H2, les antifongiques et les antihistaminiques H1. D’autres médicaments réduisant la dégradation de la bradykinine (à partir de la cascade de dégranulation des mastocytes) entraînent un œdème de Quincke. Ils comprennent les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, l’endopeptidase neutre et les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4, entraînant une accumulation de bradykinine suivie d’une vasodilatation localisée puis d’un œdème de Quincke.

Des aliments et des composants alimentaires peuvent également déclencher une urticaire ou un œdème de Quincke, comme des additifs alimentaires et des substances naturelles (amines biogènes et composés aromatiques).

D’autres déclencheurs de l’œdème de Quincke sans urticaire comprennent la détresse émotionnelle, l’effort physique, les traumatismes mécaniques, les infections, les menstruations, la grossesse, des procédures médicales, les changements climatiques, l’ingestion d’alcool, et certains produits médicamenteux.

En conclusion, les patients atteints d’urticaire ou d’œdème de Quincke doivent connaître les facteurs déclenchants et introduire des changements dans leur mode de vie, avec une approche individualisée du traitement.

L’urticaire chronique spontanée (UCS) consiste en des papules, un angio-œdème, ou les deux, durant plus de six semaines. Les directives ont limité les procédures lors du bilan de routine ; cependant, certains patients pourraient avoir besoin d’examens complémentaires. L’objectif de cet article est de proposer des recommandations pour le diagnostic et l’évaluation de certains patients souffrant d’urticaire.

Une recherche approfondie de la littérature a été effectuée pour identifier les questions importantes qui devraient définir les procédures diagnostiques sur la base d’un consensus d’experts et de preuves publiées.

Les auteurs ont proposé sept questions pour tous les patients atteints d’urticaire chronique spontanée : confirmation (exclure un diagnostic différentiel) ; cause (rechercher des signes d’UCS) ; cofacteurs (identifier les déclencheurs potentiels, les facteurs aggravants) ; comorbidités (exclure une urticaire chronique inductible, une auto-immunité et un problème de santé mentale) ; conséquences (identifier des problèmes de sommeil, de souffrance, de santé sexuelle, de travail et de performance sociale) ; composants (évaluer les biomarqueurs potentiels ou les prédicteurs de la réponse au traitement) ; cours (surveiller l’activité, l’impact et le contrôle de l’UCS).

En outre, une anamnèse complète doit être effectuée lors de l’évaluation du patient. L’UCS doit être confirmée chez tous les patients par un diagnostic différentiel, comprenant des analyses de sang pour la CRP et/ou la vitesse de sédimentation et une formule sanguine complète avec décompte différentiel.

En conclusion, sur la base des réponses, une décision pour ou contre plus de tests diagnostiques doit être prise par le spécialiste pour éviter des tests inutiles et coûteux et augmenter l’efficacité du traitement.